An amino acid has been found on a comet for the first time, a new analysis of samples from NASA''s Stardust mission reveals. The discovery confirms that some of the building blocks of life were delivered to the early Earth from space.
Amino acids are crucial to life because they form the basis of proteins, the molecules that run cells. The acids form when organic, carbon-containing compounds and water are zapped with a source of energy, such as photons – a process that can take place on Earth or in space.
Previously, researchers have found amino acids in space rocks that fell to Earth as meteorites, and tentative evidence for the compounds has been detected in interstellar space. Now, an amino acid called glycine has been definitively traced to an icy comet for the first time.
"It''s not necessarily surprising, but it''s very satisfying to find it there because it hasn''t been observed before," says Jamie Elsila of NASA''s Goddard Space Flight Center, lead author of the new study. "It''s been looked for [on comets] spectroscopically with telescopes but the content seems so low you can''t see it that way."
Raw materials
Comets and asteroids are thought to have bombarded the Earth early in its history, and the new discovery suggests they carried amino acids with them.
"We are interested in understanding what was on the early Earth when life got started," Elsila told New Scientist. "We don''t know how life got started ... but this adds to our knowledge of the ingredient pool."
Jonathan Lunine of the University of Arizona agrees. "Life had to get started with raw materials," he told New Scientist. "This provides another source [of those materials]."
The amino acid was found in samples returned to Earth by NASA''s Stardust mission, which flew by Comet Wild 2 in 2004 to capture particles shed by the 5-kilometre object.
Tiny sample size
The samples in Elsila''s study came from four squares of aluminium foil, each about 1 centimetre across, that sat next to a lightweight sponge-like "aerogel" that was designed to capture dust from the comet''s atmosphere, or coma.
The researchers reported finding several amino acids, as well as nitrogen-containing organic compounds called amines, on the foil in 2008. But it was not clear whether the discoveries originated in the comet or whether they were simply contamination from Earth.
The researchers spent two years trying to find out – a painstaking task since there was so little of the comet dust to study. In fact, there was not enough material to trace the source of any compound except for glycine, the simplest amino acid.
With only about 100 billionths of a gram of glycine to study, the researchers were able to measure the relative abundance of its carbon isotopes. It contained more carbon-13 than that found in glycine that forms on Earth, proving that Stardust''s glycine originated in space.
Close study
"It''s a great piece of laboratory work," says Lunine. "It''s probably something that couldn''t have been done remotely with a robotic instrument – it points to the value of returning samples."
Elsila says she would like to see samples returned not just from a comet''s coma but from its main body, or nucleus. "There might be more complex mixtures [of amino acids] and higher levels of them in a comet nucleus," she told New Scientist.
Europe''s Rosetta spacecraft should help shed light on the issue. The first mission designed to orbit and land on a comet''s nucleus, it will reach the Comet 67P/Churyumov-Gerasimenko in 2014 after a 10-year journey from Earth.
Compounds similar to those found in cannabis have been shown to stop prostate cancer cells from multiplying. Two cannabinoid compounds, JWH-015 and MET, stopped prostate tumour growth in human prostate cells in Petri dishes and also in mice with the disease. They halted the cell-division cycle and killed the cancer cells, and had the greatest effect on aggressive prostate cancer cell types, which do not respond to hormone treatments .
Some 192,000 men in the US alone are diagnosed with prostate cancer each year, and researchers Inés Díaz-Laviada Marturet at the University of Alcalá, Spain, and her colleagues say the results could offer hope to those affected. But before you go looking for a dealer, New Scientist answers a few questions.
Does this mean that smoking dope can protect against prostate cancer?
No. The findings do not imply that smoking cannabis can prevent or treat prostate cancer. Even aside from the harm to health that is associated with dope smoking, the cannabinoid compounds that this study tested are synthetic chemicals not found in cannabis plants, so no conclusions about the actual stuff can be drawn.
So if I shouldn''t smoke cannabis to fight cancer, how can I use cannabinoids?
The chemicals that have been tested could eventually be used to develop prostate cancer treatments. These treatments would not be the same as cannabis – they would simply contain cannabis-like chemicals as the active ingredients.
Would cannabis-derived drugs would make patients feel stoned?
No. No drug developed from these compounds would affect the mind as cannabis use does. There are two types of receptor in the prostate to which cannabinoid compounds can attach. Both types are found in the brain but only one is associated with the psychotropic effects of using cannabis. Díaz-Laviada Marturet''s research looked specifically at cannabinoid compounds that attach to the CB2 receptor – the one not associated with psychotropic effects.
Haven''t cannabis chemicals already been found to protect against cancer?
There is a long list of cancers for which cannabinoids are thought to have a therapeutic benefit. This list includes leukaemia, lung and colon cancer.
So when will we see cannabis-derived anti-cancer drugs on the market?
Prostate cancer treatments based on these cannabis chemicals are still a long way from clinical trial. The chemicals tested have been shown to be effective both in cell cultures and in mice, but a lot more needs to be found out about these chemicals before anti-cancer drugs can be developed.
The Prostate Cancer Charity advises a healthy diet and lifestyle and recommends that as the symptoms of prostate cancer and other prostate problems can be similar, it is important to get a proper diagnosis because other treatments are already available.
Could fasting allow older women to have children? That''s the implication of two new studies which suggest that restricting food may offset some of the loss of egg quality and quantity that comes with ageing. The findings may even enable new eggs to be created from scratch.
It''s not yet clear whether the findings extend to humans, but a better understanding of the mechanisms involved might eventually make it easier for older women to bear children.
In the first study, Jonathan Tilly and his colleagues at Harvard Medical School reduced the calorie intake of adult female mice by 40 per cent and found that significantly fewer of their eggs had abnormal chromosomes once the mice reached the age of 12 months – advanced reproductive years in mouse terms – compared with mice that were allowed to eat as much as they liked.
Such abnormalities in eggs are known to increase the risk of miscarriage and birth defects in older mothers, both mouse and human.
Eggs up
Calorie-restricted mice also produced more eggs than normal mice when their ovaries were artificially stimulated, and their eggs were more likely to develop into embryos upon fertilisation.
Last year, Tilly''s team announced that restricting the calorie intake of adult mice extended the mice''s reproductive lifespan and increased the chances of their offspring surviving after birth.
"It continues to show how little we know about the mechanisms that are involved in regulating [egg] growth, development and quality," says Evelyn Telfer of the University of Edinburgh, UK, who also researches egg development. "Manipulating nutrition is clearly modifying underlying signalling pathways."
One possibility is that restricting food intake affects the interactions between developing eggs and their support cells, says Telfer. Or it could alter the activity of germ-line stem cells, which some think could replenish depleted ovaries under the right conditions.
Starving worms
That''s where the second study may provide insights. Marc Van Gilst and Giana Angelo at the Fred Hutchinson Cancer Research Centre in Seattle have shown that during starvation, adult nematode worms can put reproduction on hold – destroying any existing sex cells and regenerating a new crop of healthy eggs from a few remaining stem cells once conditions improve.
Worms that undergo this process also seem to extend their lifespan up to threefold.
Van Gilst suspects that a signalling protein called NHR-49, already known to be involved in the metabolic response to fasting, is involved: "In worms that contained an inactive NHR-49 gene, reproductive recovery and fertility after starvation were severely impaired," says Van Gilst.
From worm to human
He thinks a similar process might exist in humans. This is yet to be tested, however, and the trigger needed to activate such a signalling pathway has not been identified. "It might have evolved to help our ancestors preserve fertility during times of famine," he says.
One protein that might do the job in humans is called PPAR gamma, which is analogous to NHR-49 and appears to control the rate of ovulation.
It is also unclear how much caloric restriction would be needed to turn on such a system in humans – assuming we have it at all. But if the underlying signalling molecules could be identified, and ways found to manipulate them, it could help treat a variety of fertility problems and even extend female reproductive lifespan, says Telfer.
"Fundamentally, if you can understand how eggs initiate into the growing population and you can slow it down, then you would be extending female fertility."
It''s hard to ignore a face filled with disgust, but people with an unsightly skin disorder seem to have a muted response to such facial expressions. This reduced sensitivity may serve to protect them from hurtful reactions.
Christopher Griffiths, a dermatologist at Manchester University, UK, and colleagues showed people with psoriasis – a non-infectious skin condition that produces reddening and lesions – a series of images of faces while scanning their brains.
Images of disgusted faces elicited less activation in the insular cortex, which processes feelings and observations of disgust, compared with a control group. Images of fearful faces produced normal levels of activation in the amygdala, which responds to fear, in both groups.
Volunteers with psoriasis were also less likely to identify disgust in faces that showed only subtle signs of the emotion, compared with controls.
People often react with disgust to psoriasis, even thought it is not infectious, says Griffiths. He reckons the brain adaptations in people with the disease "emerged to protect people that do not conform to facial norms".
The psychological burden of the disorder is always far worse than the physical pain, says Linda Papadopoulos, a psychodermatologist based in London who specialises in the social effects of skin disorders.
"This study is fascinating. It''s the first I know of that shows neurological changes in psoriasis sufferers, but the results don''t surprise me," she says. "People with obvious skin disorders often show behavioural changes."
Background: Nowadays, obesity is seen in a huge fraction of society. In many researches obesity is considered to be the cause of decreased fertility. Overweight people have different food habits, some eat high fat foods and others use high sugar foods or use a diet with mixed sugar and fat in it. This fact that whether a high fat or other cause of obesity is the reason for depleted fertility was the inspiration for us to understand it and build this study.
Method: female BALB/C mice were divided in two randomized control and experimental group with twenty members in each. The control group was routinely nourished. The experimental group was nourished with 35% fat in diet. After ten days, we presented females for male mice and by seeing the vaginal plaque the day zero was considered. On seventeenth day, mice were killed and the fetuses were counted and weighted. The obtained numbers in control and experimental groups were studied with the T test and chi square analysis.
Results: Fertile mice in control group were 20 and in experimental group they were 11 mice.
Number of fetuses in control was 8-12 and in experimental group was about 3-8.
Fetus weight in control group was 2-3 and in experimental group was 1.5 to 2 grams.
Analytical statistics in all three groups had a significant difference.
Conclusion: Lower fertility rate in experimental group in regard to control group was significant (Pvalue<0.001).>
Also the number of fetuses in experimental group had a significant difference in regard with control group, that rate in experimental group was considerably decreased. Experimental group's fetuses had also a decreased weight than control group.
Because of lack of considerable maternal weight differences in both groups, we can conclude that the major cause of depleted fertility is the high fat diet.
Keywords: BALB/C mice, fertility with high fat diet, fetus.
چکیده
مقدمه: امروزه چاقی گریبانگیر بخش وسیعی از جامعه است. در تحقیقات متعددی چاقی به عنوان عاملی که موجب کاهش باروری می شود، توصیف شده است. اینکه آیا رژیم غذائی پرچرب موجب کاهش باروری می شود یا صرفاّ چاقی به هر دلیلی باعث کاهش باروری می شود، سؤالی بود که انگیزه تحقیق را در ما ایجاد نمود.
مواد و روش ها: موشهای ماده از نژاد BALB/C را در دو گروه بیست تایی کنترل و تجربی بطور تصادفی قرار دادیم. گروه کنترل رژیم غذائی معمولی اتاق حیوانات را دریافت کردند. گروه تجربی غذای حاوی 35% چربی را استفاده نمودند. بعد از 10 روز موش های ماده در معرض موش های نر قرار گرفتند و با مشاهده واژینال پلاک روز صفر بارداری مشخص شد. در روز هفدهم موش ها را کشتند و شمارش و توزین جنین ها انجام شد. رقم های بدست آمده در دو گروه کنترل و تجربی با هم مقایسه شده و با تحلیل آماری با استفاده از روش T مستقل و کای دوصورت گرفت.
نتایج: تعداد بارداری در گروه کنترل 20 و در گروه تجربی 11 سر موش بود.
تعداد جنین ها در گروه کنترل 8-12 و در گروه تجربی بین 8-3 بود.
وزن جنین ها در گروه کنترل 2-3 و در گروه تجربی بین 2-5/1 بود.
تحلیل آماری در هر سه مورد فوق تفاوت معنی داری را نشان داد.
استنتاج: کاهش تعداد بارداری در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل معنی دار است.
(Pvalue <0.001)
تعداد جنین ها در مو ش های گروه تجربی نیز تفاوت معنی داری را با گروه کنترل داشت. وزن جنین های گروه تجربی هم کاهش یافته و تفاوت آن با گروه کنترل معنی دار است.
چون افزایش وزن مادران در دو گروه تفاوت معنی داری را نشان نمی دهد، می توان گفت که مسئول کاهش باروری گروه تجربی، رژیم غذائی پرچربی است.
کلمات کلیدی: موش BALB/C، باروری با رژیم پرچرب، جنین.
مقدمه
برایبسیاری از افراد، داشتن فرزند، یكی از مهمترین و پرمخاطره ترین تجربه هایزندگی است. تحقیقات اخیر حاكی از این است كه از هر چهار زوج، یكی بامشكلات باروری گریبانگیر است و این مشكلات تأثیر بسیاری در وضعیت روحی وروانی افراد خواهد داشت. درمان های تضمینی ناباروری شامل روش های استخراج و تلقیح تخمكو اسپرم و كاشت تخم در رحم مادر است. با اینكه این روش بسیار پرهزینه استو درصد موفقیت پائین (۱۴%) آن و اثرات جانبی نامطلوبی دارد، استفاده از آنشایع است.
اكنون به خوبی دریافته ایم، برای افزایش احتمال باروری، راه هایطبیعی هم وجود دارد. نقش خطیر تغذیه در رشد و نمو جنین در رحم به خوبیمشخص شده است. مثلا كمبود ویتامینی به نام اسید فولیك موجب نقص لوله یعصبی جنین خواهد شد. لیكن به نظر می رسد كمبود مواد مغذی، هر چند اندك،احتمال اولین بارداری را كاهش می دهد.
علیرغم پیشرفتهای وسیع در زمینه شناخت فرآیند تولید مثل انسان، هنوز ناباروری انسان که در غالب موارد با علت نامشخص گزارش می شود، از بارز ترین مشکلات علم پزشکی کنونی می باشد. [ 1و2]
در این بین اثر قابل توجه متابولیسم غیرطبیعی لیپیدها بر ناباروری زنان به طور کامل بررسی نگردیده است. مطالعات اخیر در این زمینه نقش احتمالی لیپوپروتئین های پلاسما خصوصا HDL[2]را در ناباروری زنان مؤثر می دانند. [1]
لیپوپروتئین در بین بافتها، تعدادی از لیپیدها را جابجا می کنند که از آن جمله می توان کلسترول، هورمونهای استروییدی و ویتامین E را نام برد. این مواد بطور مستقیم و یا غیر مستقیم از طریق متابولیت های خود در باروری ایفای نقش می کنند. [2]
در بسیاری از پستانداران خصوصا انسان، تنها لیپوپروتئینی که در مایع فولیکولی اطراف اووسیت در تخمدان شناسائی شده است HDLمی باشد.[2] به نظر می رسد HDLتهیه کننده مواد غذائی ضروری برای سلولهای فولیکولار[3] و اووسیتها[4] جهت سنتز ممبران، ساختن هورمونهای لوکال استروئیدی یا سایر موارد ضروری جهت رشد و تکامل اووسیت می باشد. همچنین در برداشت کلسترول از سلولهای اووسیت نیز نقش دارد که خود منجر به ایجاد بالانس سلولی کلسترول می شود. [1و2]
اینکه آیا مصرف ماده غذائی چاق کننده چون چربی موجب اختلال باروری می شود، سوالی بود که انگیزه جستجو را در ما ایجاد نمود. در این مسیر ما قصد داریم آثار احتمالی رژیم غذائی پرچربی را بر باروری بررسی نمانیم.
روش
40 سر موش ماده دو ماهه از نژاد BALB/C با وزن تقریبی 30-35 گرم را بطور تصادفی در دو گروه 20 تایی کنترل و تجربی قرار دادیم. در هر گروه موشها در قفس های پنج تایی قرار گرفتند.
شرایط نور و تاریکی، رطوبت و درجه حرارت و سایر شرایط استاندارد در اطاق حیوانات رعایت شد. مصرف خوراکی چربی به صورت غذای معمول اطاق حیوانات که حاوی 35 % چربی بود برای موشهای گروه تجربی در قفس ها قرار داده شد. گروه کنترل نیز به صورت مشابه غذای حاوی 4 % چربی که حد معمول اطاق حیوانات است استفاده کردند.مصرف این نوع رژیم تا 10 روز ادامه داشته و سپس رژیم معمولی جایگزین رژیم پرچرب شد. همزمان با قطع رژیم پرچرب، در هر قفس پنج تایی هر دو گروه کنترل و تجربی دو موش نر قرار داده شد. موشهای نر کاملاً شبیه موشهای ماده انتخاب شدند. مشاهدهواژینال پلاک بعنوان روز صفر بارداری در نظر گرفته شد.
در روز هفدهم بارداری موشها تحت بیهوشی با کلر فرم قرار گرفتند. سپس موشها وزن شدند و بعد قفسه سینه و شکم باز شد. ابتدا ورید اجوف تحتانی در داخل سینه قطع شد تا خون به موش تخلیه شده و کشته شود. سپس از درون شکم رحم حاوی جنین ها تخلیه شد و در داخل سرم فیزیولوژی بدقت جنین ها تفکیک شده و در سرم به مدت پنج دقیقهشستشو داده شدند.
شمارش جنین ها صورت گرفته و توزین شدند. موشهایی که اثری از جنین نداشتند به عنوان موشهای غیر باردار شمارش شدند.
اطلاعات بدست آمده در جداول ثبت شدند. بدین ترتیب تعداد موشهای باردار در هر گروه، وزن هر کدام از موشهای باردار، تعداد جنین های هر موش در هر دو گروه و وزن جنین ها اطلاعات ما بودند. داده های فوق در دو گروه کنترل و تجربی با هم مقایسه شدند.
تحلیل آماری با روش آزمون t مستقل و کای دو صورت گرفت و نتایج ثبت شدند.
یافته ها
در گروه کنترل تمامی موشها باردار شدند، یعنی 20 سر موش باردار در این گروه در اختیار داشتیم، در حالیکه تعداد موشهای باردار 11 سر بودند. البته این بارداری یا عدم بارداری را زمانیکه شکم موشها را باز کردیم، با وجود یا عدم وجود جنین، تعیین نمودیم. این در حالی است که در تمام موشهای هر دو گروه کنترل و تجربی واژینال پلاک مشاهده شده بود.
در روز هفدهم بار داری که جنین ها را از شکم موشها خارج کردیم شمارش جنین ها آغاز شد.
Øدر گروه کنترل تعداد جنین ها بین 8 الی 10 بود.
Ø8 سر موش در این گروه هر کدام 10 جنین داشتند.
Ø4 سر موش در گروه فوق هر کدام 9 جنین داشتند.
Ø8 سر موش در این گروه هر کدام 8 جنین داشتند.
Øدر گروه تجربی تعداد جنین ها بین 3 الی 7 متغیر بود. جمعاّ 11 موش باردار در این گروه ثبت شد.
Ø2 سر موش در این گروه 7 جنین داشتند.
Ø3 سر موش در این گروه 6 جنین داشتند.
Ø2 سر موش دراین گروه 4 جنین داشتند.
Ø4 سر موش در این گروه 3 جنین داشتند.
با توزین جنین ها در هر گروه کنترل و تجربی نتایج زیر بدست آمد.
Øدر گروه کنترل وزن جنین ها بین 2 الی 3 گرم متغیر بود.
Øجنین های 8 سر موش در این گروه هر کدام 2 گرم وزن داشتند.
Øجنین های 8 سر موش در این گروه هر کدام 5/2 گرم وزن داشتند.
Øجنین های 4 سر موش در این گروه هر کدام 3 گرم وزن داشتند.
Øدر گروه تجربی وزن جنین ها بین 5/1 الی 2 گرم متغیر بود.
Ø5 سر موش جنین های حدود 5/1 گرم داشتند.
Ø5 سر موش دیگر جنین های حدود 2 گرمی داشتند.
در توزین مادران باردار در روز هفدهم بارداری، نتایج زیر بدست آمد:
Øدر گروه کنترل وزن مادران باردار بین 60 تا 65 گرم متغیر بود.
در گروه تجربی وزن 10 سر موش هر کدام حدود 60 گرم بود، که بعد از باز کردن شکم مشخص شد باردار هستند.
10 موش بعدی در گروه کنترل هر کدام بین 30 الی 35 گرم وزن داشتند که بعد از باز کردن شکم مشخص شد باردار نبوده اند.
موشهای گروه کنترل
موشهای باردار گروه تجربی
موشهای غیر باردار گروه تجربی
تعداد بارداری
20
11
-
وزن مادران
60 الی 65 گرم
60 گرم
30 - 35 گرم
تعداد جنین ها
8- 10
3-7
-
وزن جنین ها
2-3 گرم
5/1 -5/2 گرم
-
جدول 1 - مقایسه آماری در گروه کنترل و تجربی
جدول 4-2: توزیع فراوانی گروه های تحت مطالعه
گروه های مطالعه
کنترل
تجربی
تعداد
درصد
تعداد
درصد
حاملگی
ندارد
0
0
9
0/45
دارد
20
0/100
11
./55
کل
20
0/100
20
0/100
نتیجه آزمون فيشر
p-value=0.001
نتیجه آزمون کای دو نشان میدهد که ارتباط معنی داری بین بارداری و گروههای مورد مطالعه وجود دارد P=0.001
جدول 4- 3: ميانگين و انحراف معيار وزن مادر و جنبن ها در دو گروه کنترل و تجربی
متغیرها
تجربی
کنترل
ارزش P
میانگین
±انحراف معیار
ميانگين
±انحراف معیار
وزن مادران
pressure before Ramadan
05/47
) 745/14)±
5/62
(85/1)±
001/0>
وزن جنین ها
81/1
(314/0)±
47/2
(336/0)±
001/0>
نتیجه آزمون t مستقل نشان میدهد که بین وزن مادران و جنین ها در دو گروه تفاوت معنی داری مشاهده میشود.
P <>و P<>
بحث و نتیجه گیری
نازايي يکي از مشکلات مهم زوجين جوان در جوامع مختلف مي باشد و شيوع نسبتاً بالايي هم دارد (30- 8%). علاوه بر شيوع بالاي بيماري مراجعه براي درمان نيز در حال گسترش است چرا که عدم توان داشتن فرزند براي زوجين يکي از غم انگيزترين کمبودهاي زندگي مشترک محسوب مي شود و مي تواند در برخي موارد به جدايي منجر شود که عواقب نامطلوبي دارد در روشهاي درماني کمک باروري مورد نظرIVF [5]و ICSI [6]مي باشد نياز به وجود مراکز مجهز نازايي و پرسنل مجرب و داروهاي پرهزينه دارد. در ضمن اين روش هاکم عارضه هم نيستند و ميزان موفقيت تقريباً 30% است. با توجه به مشکلات مذکور و بار اقتصادي آن و عوارض نامطلوب عدم موفقيت درمان در سلامت رواني خانواده و بخصوص مادر مطالعه بر عوامل موثر بر ART [7]مي تواند به بالا بردن ميزان موفقيت در به ثمر رسيدن تعداد بيشتري از موارد تحت درمان کمک نمايد. همانطور که ذکر شد چاقي مي تواند يکي از عوامل موثر بر عدم باروري تصور شده است.[1]
اكنون به خوبی دریافته ایم، برای افزایش احتمال باروری، راه هایطبیعی هم وجود دارد. نقش خطیر تغذیه در رشد و نمو جنین در رحم به خوبیمشخص شده است. مثلا كمبود ویتامینی به نام اسید فولیك موجب نقص لوله یعصبی جنین خواهد شد. لیكن به نظر می رسد كمبود مواد مغذی، هر چند اندك،احتمال اولین بارداری را كاهش می دهد.
علیرغم پیشرفتهای وسیع در زمینه شناخت فرآیند تولید مثل انسان، هنوز ناباروری انسان که در غالب موارد با علت نامشخص گزارش می شود، از بارز ترین مشکلات علم پزشکی کنونی می باشد.[1و2]
در این بین اثر قابل توجه متابولیسم غیرطبیعی لیپیدها بر ناباروری زنان به طور کامل بررسی نگردیده است. مطالعات اخیر در این زمینه نقش احتمالی لیپوپروتئین های پلاسما خصوصا HDL[8]را در ناباروری زنان مؤثر می دانند.[1]
لیپوپروتئین در بین بافتها، تعدادی از لیپیدها را جابجا می کنند که از آن جمله می توان کلسترول، هورمونهای استروییدی و ویتامین E را نام برد. این مواد بطور مستقیم و یا غیر مستقیم از طریق متابولیت های خود در باروری ایفای نقش می کنند.[2]
در بسیاری از پستانداران خصوصا انسان، تنها لیپوپروتئینی که در مایع فولیکولی اطراف اووسیت در تخمدان شناسائی شده است HDL می باشد.به نظر می رسد HDLتهیه کننده مواد غذائی ضروری برای سلولهای فولیکولار و اووسیتها[9] جهت سنتز ممبران، ساختن هورمونهای لوکال استروئیدی یا سایر موارد ضروری جهت رشد و تکامل اووسیت می باشد. همچنین در برداشت کلسترول از سلولهای اووسیت نیز نقش دارد که خود منجر به ایجاد بالانس سلولی کلسترول می شود. [1و2]
نتايج يک تحقيقات در انگليس نشان از ان است که زنان چاق علاوه برآنکه با فرصتهايي اندک براي بارداري روبرو هستند، بيش از ديگر زنان در معرض خطر سقط جنین قرار دارند.براساس اين تحقيق پزشکي هرچقدر وزن زنان زيادتر شود خطر سقط جنين نیز به تبع آن افزایش مي يابد و این خطر در دوران بارداري تا هفتاد و سه درصد افزايش مي يابد. [6]
نتايج اين تحقيق که در بیمارستان سانت ماري لندن انجام شد نشان از آن است که زنان چاق باردار در مقايسه با ديگران هفت برابر در معرض خطر سقط جنين قرار دارند.
اين تحقيق روي هفتصد نفر از زناني که در دوران بارداري فرزندان خود را سقط کرده اند انجام گرفته است.از اين تعداد زن سي درصد اضافه وزن داشتند و پانزده درصد نيز با چاقي مفرط روبرو بودند.
اين درحالي است که افراد چاق افزون بر اين خطر با خطرات ديگري مانند افزايش فشار خون و قندخون نيز مواجه هستند.
از سوي ديگر چاقي بيش از اندازه فرصتهاي بارداري زن را کاهش مي دهد و باعث مي شود جنين در دوران بارداري با اختلالاتي مواجه شود. پزشکان توصيه مي کنند زنان قبل از بارداري وزن خود را متناسب نمايند و تلاش براي کم کردن وزن را به دوران بارداری موکول نکنند زیرا اين امر خطرات زيادي در بر دارد.
در این تحقیق موشهای گروه کنترل که قبلاّ واژینال پلاک تشکیل داده بودند همگی باردار بودند. در حالیکه از 20 سر موش گروه تجربی که همگی واژینال پلاک تشکیل داده بودند، فقط 11 سر موش باردار بودند. در رحم 9 سر موش گروه تجربی، علیرغم اینکه واژینال پلاک در آنها مشهود بود، هیچ اثری از جنین مشاهده نشد. [6]
برخی محققین بدنبال تحقیقات در زمینه عوارض چاقی، کاهش باروری را در موشهای ماده چاق گزارش دادند.[8] در آن تحقیق مشخص نشده بود که آیا صرفاّ بدنبال چاقی کاهش باروری پدید می آید و یا اینکه رژیم غذائی مسبب چاقی، خود نیز میتواند موجب کاهش باروری گردد.
در تحقیق حاضر وزن مادران باردار در دو گروه کنترل و تجربی، تفاوت معنی داری نداشت. از مقایسه این تحقیق با تحقیقات دیگران، میتوان استنتاج نمود که رژیم غذائی پر چربی می تواند موجب کاهش باروری گردد.
مقایسه تعداد جنین ها در گروه کنترل که بین 8-10 عدد بودند با گروه تجربی که بین 3-7 عدد بودند، تفاوت معنی داری را نشان دادند (P value <0.001) . این بدان معنی است که رژیم غذائی پرچرب موجب کاهش تعداد جنین ها در گروه تجربی شده است.
با توزین جنین ها در دو گروه کنترل و تجربی، در گروه کنترل وزن بین 2-3 گرم متغیر بود. در گروه تجربی، وزن بین 5/1- 5/2در جنین ها ثبت شد. مقایسهاین دو گروه از این نظر تفاوت معنی داری را نشان میدهد، لذا میتوان استنتاج کرد که رژیم غذائی پر چرب باعث کاهش وزن جنین میشود.
با توجه به اینکه افزایش وزن مادر در دو گروه کنترل و تجربی تفاوت معنی داری را نشان نمی دهند، میتوان به این نتیجه رسید که در گروه تجربی عامل دیگری غیر از افزایش وزن در کاهش باروری، کاهش تعداد جنین ها و کاهش وزن جنین ها نقش دارد. بدلیل اینکه در این تحقیق تنها فاکتوری که در دو گروه تفاوت داشتند رژیم غذائی پرچربی بوده است، لذا میتوان پیشنهاد کرد که این نوع رژیم باعث کاهش باروری، کاهش تعداد جنین ها و کاهش وزن جنین ها میگردد.
در تکمیل این تحقیق در نظر داریم در گام بعدی، میزان چربی بدن و میزان چربی خون را در دو گروه کنترل و تجربی تعیین کرده و تاثیر احتمالی آنها را در باروری تعیین نمائیم.
References
1.Rothblat GH, et al. Cell cholesterol efflux: integration of old and new observations provides new insights. J Lipid Res1999 May;40(5):781-96
2.Krieger M. Charting the fate of the "good cholesterol": identification and characterization of the high-density lipoprotein receptor SR-BI. Ann Rev Biochem. 1999;68:523-58
4.Tubes G. Good calories, bad calories: challenging the conventional wisdom on diet, weight control, and disease. 1st ed. New York: Knopf; 2007.
5.Friedman L. Obesity. 1st ed. Detroit: Greenhaven Press; 2009
6.Björntorp P, Lockwood D, Heffner T. Obesity: pathology and therapy. 2nd ed. (NY): Springer; 2000
7.آني، محسن. تاثير مس در جلوگیری از اثرات سمي آلومينيم بر متابوليسم چربي ها در موش ها. مجله پزشکي دانشگاه علوم پزشکي اروميه.سال هفدهم، ش4 (زمستان 1385) : 260-267
8.رشيدي، هدايت اله. اثر بازدارنده رشد فوليكولي روغن پنبه دانه هيدروژنه روي تخمدان موش ماده. مجله تحقيقات دامپزشکي دانشگاه تهران، سال دوم، ش56 (1380) : 119-122
9.آذرنيا، مهناز. بررسي آثار مصرف داروي نيروزاي اکسي متولون در دوزهاي بسيار بالاتر از حد فيزيولوژيك بر روي اووژنز موش ماده، نژادNMRI. مجله دانشکده علوم دانشگاه شيراز. سال پنجم، ش 19 (تابستان 1383) : 119-110
10.بهارآرا، جواد. اثرات تابش طولاني مدت امواج شبيه سازي شده تلفن هاي همراه بر غدد تناسلی موش ماده نژاد Balb/C. مجله باروري و ناباروري، سال پنجم، ش 19 جلد 35 (تابستان 1383) : 217-226
[1]گروه آناتومی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
